在14世纪欧洲被感染了黑死病（一种瘟疫名称）的人的遗传基因里发现，艾滋病病毒感染者可能会因为肝脏结疤形成而感染肝炎。医学博士、消化系统疾病分部的主任肯尼斯谢尔曼，领导了一个科学小组，查看基因突变如何才能保护艾滋病毒携带者。谢尔曼和他的研究小组人员研究了两组患者的血液样本，其中一组患者参加了多中心血友病的研究，包括血友病患者在20世纪80年代接受未经治疗的血液产品，与沾染艾滋病和丙型肝炎病毒的血液制品。谢尔曼博士表示，如果他们早期没有死于艾滋病毒的并发症，之后亦会患有快速发展的肝病，属于肝脏快速纤维化的人体，这主要是因为通过接受未经治疗的血液产品所感染。之后谢尔曼博士和他的小组成员通过收集这些患者的血液样本，使用纤维化进展的生物标记分类，想以此研究出是否携带了CCR5（HIV-1入侵机体细胞的主要辅助受体之一）中的突变基因CCR5-delta32（先天具有抵御艾滋病病毒能力的突变基因，经由双亲遗传）。他们分别匹配了有基因突变和没有基因突变的患者，并使用了ELF指数（增强型肝纤维化）的生物标志物。结果发现患有基因突变的患者，他们的肝纤维化程度较低，这证明了CCR5突变基因的存在可能会改变感染了艾滋病毒和丙肝病毒患者的肝脏纤维化的速度。这一点很重要，因为在艾滋病患者中，许多过程都很可能导致肝脏快速纤维化，如果CCR5或者CCR2能够导致肝脏纤维化减少，无论其来源是什么，都很有可能预防肝脏纤维化。截止目前为止，还没有研发出能够保护肝脏免受非特异性损伤的药物，如果CCR5和CCR2是导致肝脏纤维化形成的核心，那么便可以通过阻断CCR5和CCR2来调节肝脏损伤，这一发现给治愈肝炎疾病带来了新希望。来源：Eurekalert
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